Non è la prima volta che si parla di neuropilina-1, un recettore proteico attivo negli epiteli respiratori e olfattivi. Ora arriva uno studio pubblicato su Science in cui il recettore viene descritto come una porta d’accesso che può facilitare l’introduzione del virus SARS-CoV-2 all’interno delle cellule.
Differentemente dalla SARS del 2003, che colpiva perlopiù il sistema respiratorio inferiore, il SARS-CoV-2 infetta anche il sistema respiratorio superiore ed è quindi molto più infettivo e si diffonde più facilmente. Infetta, per esempio, anche la mucosa nasale e si può diffondere più facilmente tramite gli starnuti.
“Il punto di partenza del nostro studio è stata la domanda sul perché SARS-CoV e SARS-CoV-2 che utilizzano entrambi ACE2 come recettore causano diverse malattie”, spiega Mikael Simons, un ricercatore del Centro tedesco per le malattie neurodegenerative (DZNE) dell’Università tecnica di Monaco che ha partecipato allo studio insieme a Giuseppe Balistreri dell’Università di Helsinki.
Bloccando in laboratorio la neuropilina-1 con specifici anticorpi, l’infezione da SARS-CoV-2 veniva soppressa.
Simons, per spiegare il complesso meccanismo, ha detto: “Se pensi all’ACE2 come a una porta per entrare nella cellula, la neuropilina-1 potrebbe essere un fattore che dirige il virus verso la porta. L’ACE2 è espresso a livelli molto bassi nella maggior parte delle cellule. Pertanto, non è facile per il virus per trovare le porte per entrare. Altri fattori come la neuropilina-1 potrebbero essere necessari per aiutare il virus”, spiega di nuovo Simons.
Tra l’altro la stessa perdita dell’olfatto, uno dei sintomi della COVID-19, sarebbe collegato al fatto che la neuropilina-1 si trova nello strato delle cellule della cavità del naso.
