E’ noto, purtroppo: Covid-19 non attacca soltanto i polmoni, ma molti altri organi, fra cui cuore, cervello, fegato, pelle, reni. Alcuni studi hanno mostrato che a livello cerebrale possono presentarsi sintomi neurologici di vario genere, da quelli lievi, come la cefalea, fino a patologie gravi come encefalopatie e a eventi acuti come l’ictus. Oggi una ricerca conferma il possibile sviluppo di sintomi neurologici e svela per la prima volta un meccanismo con cui Sars-Cov-2 riesce a invadere il cervello di alcuni pazienti più gravi. Lo studio è stato condotto dalla Yale University.
Come detto il virus può comportare un semplice mal di testa o altri sintomi transitori, ma ci sono anche casi – rari – in cui le complicanze sono più gravi. L’infezione cerebrale è rara e riguarda soltanto alcuni pazienti con Covid-19 molto grave, ma non deve essere esclusa, soprattutto nelle persone che hanno un’elevata carica virale o sono più suscettibili a livello genetico.
Gli scienziati hanno osservato che in alcuni pazienti con forme Covid-19 importanti il virus penetra nel cervello e raggiunge i neuroni, in certi casi danneggiandoli e diffondendosi ampiamente in numerose copie. In questa situazione “succhia” l’ossigeno circostante portando le cellule cerebrali alla morte. Un’invasione estesa può essere fatale in tempi rapidi e i ricercatori hanno osservato che l’infezione cerebrale è maggiormente letale di quella polmonare (anche se spesso vanno insieme).
Il meccanismo con cui Sars-Cov-2 penetra e intacca le cellule – l’anello di congiunzione fra il virus e la cellula – è, come ormai abbiamo imparato anche noi non scienziati, è un recettore (una particolare proteina), l’Ace2. Il virus entra nelle cellule polmonari dove il recettore è fortemente espresso e attraverso questo aggancio raggiunge anche altri distretti corporei dove è presente Ace2. Anche nei neuroni è rintracciabile e secondo i ricercatori potrebbe rappresentare la porta d’ingresso del virus. Dall’autopsia di pazienti deceduti con coinvolgimento cerebrale i ricercatori hanno rilevato la presenza del virus nei neuroni corticali mentre l’infiltrato immunitario era modesto. Questo elemento confermerebbe l’ipotesi che il danno sia dovuto maggiormente a un’infezione diretta piuttosto che ad altri meccanismi legati all’eccessiva attivazione immunitaria.
